لماذا ليس لدى البشر ذيول؟

قم بالتسجيل في النشرة الإخبارية للعلوم Wonder Theory على قناة CNN. استكشف الكون بأخبار الاكتشافات الرائعة والتقدم العلمي والمزيد.

سي إن إن
—

يتمتع البشر بالعديد من الصفات الرائعة، ولكننا نفتقر إلى شيء مشترك بين معظم الحيوانات ذات العمود الفقري: وهو الذيل. بالضبط لماذا كان هذا شيئا من الغموض.

ذيول مفيدة للتوازن والدفع والتواصل والدفاع ضد الحشرات القارضة. ومع ذلك، فإن البشر وأقرب أقربائنا من الرئيسيات – القردة العليا – ودعوا ذيولهم منذ حوالي 25 مليون سنة، عندما انفصلت المجموعة عن قرود العالم القديم. لقد ارتبطت الخسارة منذ فترة طويلة بانتقالنا إلى المشي على قدمين، ولكن لم يكن معروفًا سوى القليل عن العوامل الوراثية التي أدت إلى عدم ذيل الرئيسيات.

الآن، قام العلماء بتتبع فقدان ذيلنا إلى تسلسل قصير من الشفرة الجينية الموجودة بكثرة في الجينوم لدينا، ولكن تم استبعادها لعقود من الزمن باعتبارها الحمض النووي غير المرغوب فيه، وهو تسلسل يبدو أنه لا يخدم أي غرض بيولوجي. وقد حددوا المقتطف، المعروف باسم عنصر Alu، في الكود التنظيمي لجين مرتبط بطول الذيل يسمى TBXT. يعد ألو أيضًا جزءًا من فئة تُعرف باسم الجينات القافزة، وهي تسلسلات جينية قادرة على تبديل موقعها في الجينوم وإثارة الطفرات أو إبطالها.

في مرحلة ما من ماضينا البعيد، قفز عنصر Alu AluY إلى جين TBXT في سلف أشباه البشر (القردة العليا والبشر). عندما قارن العلماء الحمض النووي لستة أنواع من أشباه البشر و15 من الرئيسيات غير أشباه البشر، وجدوا AluY فقط في جينومات أشباه البشر، حسبما أفاد العلماء في 28 فبراير في المجلة. طبيعة. وفي التجارب التي أجريت على الفئران المعدلة وراثيا – وهي عملية استغرقت ما يقرب من أربع سنوات – أدى التلاعب بإدخالات Alu في جينات TBXT الخاصة بالقوارض إلى أطوال ذيل متغيرة.

قبل هذه الدراسة، “كانت هناك العديد من الفرضيات حول سبب تطور أشباه البشر ليصبحوا عديمي الذيل”، وأكثرها شيوعًا ربط عدم الذيل بالوضعية المستقيمة وتطور المشي على قدمين، كما قال مؤلف الدراسة الرئيسي. بو شيا، زميل باحث في مرصد تنظيم الجينات وباحث رئيسي في معهد برود التابع لمعهد ماساتشوستس للتكنولوجيا وجامعة هارفارد.

ولكن فيما يتعلق بالتحديد الدقيق لكيفية فقدان البشر والقردة العليا لذيولهم، “لم يكن هناك (في السابق) أي شيء تم اكتشافه أو افتراضه”، كما قال شيا لشبكة CNN في رسالة بالبريد الإلكتروني. وقال: “اكتشافنا هو المرة الأولى التي نقترح فيها آلية وراثية”.

ولأن الذيول هي امتداد للعمود الفقري، فإن النتائج يمكن أن يكون لها أيضًا آثار على فهم تشوهات الأنبوب العصبي التي يمكن أن تحدث أثناء نمو الجنين البشري، وفقًا للدراسة.

وقال المؤلف المشارك في الدراسة إن لحظة الإنجاز للباحثين جاءت عندما كان شيا يراجع منطقة TBXT للجينوم في قاعدة بيانات على الإنترنت يستخدمها علماء الأحياء التنموية على نطاق واسع. إيتاي ياناي، أستاذ في معهد علم الوراثة والكيمياء الحيوية والصيدلة الجزيئية في كلية الطب بجامعة نيويورك غروسمان.

وقال ياناي لشبكة CNN: “لابد أنه كان شيئاً نظر إليه الآلاف من علماء الوراثة الآخرين”. “هذا أمر لا يصدق، أليس كذلك؟ أن الجميع ينظرون إلى نفس الشيء، وقد لاحظ بو شيئًا لم يلاحظوه جميعًا.

عناصر ألو وفيرة في الحمض النووي البشري؛ وقال ياناي إن الإدخال في TBXT هو “حرفيًا واحدًا من أصل مليون موجود في جينومنا”. ولكن في حين أن معظم الباحثين رفضوا إدخال Alu في TBXT باعتباره DNA غير مرغوب فيه، فقد لاحظت شيا قربه من عنصر Alu المجاور. كان يشتبه في أنه إذا اقترنوا، فقد يؤدي ذلك إلى عملية تعطيل إنتاج البروتين في جين TBXT.

“لقد حدث ذلك في لمح البصر. وقال ياناي: “ثم استغرق الأمر أربع سنوات من العمل مع الفئران لاختباره فعليًا”.

واستخدم الباحثون في تجاربهم تقنية كريسبر لتحرير الجينات لتربية الفئران مع إدخال Alu في جينات TBXT الخاصة بها. ووجدوا أن ألو جعل جين TBXT ينتج نوعين من البروتينات. أحد تلك أدى إلى ذيول أقصر؛ وكلما زاد إنتاج الجينات لهذا البروتين، كانت الذيول أقصر.

وقال ياناي إن هذا الاكتشاف يضيف إلى مجموعة متزايدة من الأدلة على أن عناصر ألو والعائلات الأخرى من الجينات القافزة قد لا تكون “خردة” على أي حال.

وقال: “بينما نفهم كيفية تكاثرها في الجينوم، فإننا الآن مجبرون على التفكير في كيفية تشكيلها أيضًا لجوانب مهمة جدًا من علم وظائف الأعضاء، والتشكل، والتطور”. “أعتقد أنه من المذهل أن عنصرًا واحدًا من ألو – شيء صغير جدًا – يمكن أن يؤدي إلى فقدان زائدة كاملة مثل الذيل.”

وأضاف شيا أن كفاءة وبساطة آليات Alu في التأثير على وظيفة الجينات لم يتم تقديرها لفترة طويلة جدًا.

قال شيا: “كلما قمت بدراسة الجينوم، أدركت مدى قلة ما نعرفه عنه”.

عديم الذيل ومسكن الشجرة

لا يزال لدى البشر ذيول عندما نتطور في الرحم كأجنة؛ هذه الزائدة الصغيرة هي عبارة عن سلف ذيلي لجميع الفقاريات وتتضمن 10 إلى 12 فقرة. يكون مرئيًا فقط من الأسبوع الخامس إلى السادس من الحمل، وبحلول الأسبوع الثامن من عمر الجنين، عادةً ما يختفي ذيله. يحتفظ بعض الأطفال ببقايا ذيل جنينية، لكن هذا أمر نادر للغاية، وعادة ما تفتقر مثل هذه الذيول إلى العظام والغضاريف وليست جزءًا من الحبل الشوكي، حسبما أفاد فريق آخر من الباحثين. ذكرت في عام 2012.

لكن بينما تشرح الدراسة الجديدة “كيفية” فقدان الذيل لدى البشر والقردة العليا، فإن “سبب” ذلك لا يزال سؤالا مفتوحا، كما قال عالم الأنثروبولوجيا البيولوجية. ليزا شابيرو، أستاذ في قسم الأنثروبولوجيا بجامعة تكساس في أوستن.

وقال شابيرو، الذي لم يشارك في البحث، لشبكة CNN في رسالة بالبريد الإلكتروني: “أعتقد أنه من المثير للاهتمام حقاً تحديد الآلية الجينية التي ربما كانت مسؤولة عن فقدان الذيل في أشباه البشر، وهذه الورقة تقدم مساهمة قيمة بهذه الطريقة”. .

“ومع ذلك، إذا كانت هذه طفرة أدت بشكل عشوائي إلى فقدان الذيل لدى أسلافنا القرود، فإنه لا يزال يطرح سؤالاً حول ما إذا كانت الطفرة قد تم الحفاظ عليها أم لا لأنها كانت مفيدة وظيفيًا (تكيف تطوري)، أو فقط ليست عائقًا. قال شابيرو، الذي يدرس كيفية تحرك الرئيسيات ودور العمود الفقري في حركة الرئيسيات.

وبحلول الوقت الذي بدأت فيه الرئيسيات القديمة المشي على قدمين، كانت قد فقدت ذيولها بالفعل. أقدم أعضاء سلالة البشر هم القردة المبكرة Proconsul وEkembo (الموجودين في كينيا ويعود تاريخهما إلى 21 مليون سنة مضت و18 مليون سنة مضت، على التوالي). وقال شابيرو إن الحفريات تظهر أنه على الرغم من أن هذه الرئيسيات القديمة كانت عديمة الذيل، إلا أنها كانت تعيش على الأشجار وتمشي على أربعة أطراف مع وضع جسم أفقي مثل القرود.

وقال شابيرو: “لذلك فقد الذيل أولاً، ثم تطورت الحركة التي نربطها بالقردة الحية لاحقًا”. “لكن هذا لا يساعدنا على فهم سبب فقدان الذيل في المقام الأول”.

وأضافت أن فكرة أن المشي المنتصب وفقدان الذيل مرتبطان وظيفيا، مع إعادة استخدام عضلات الذيل لتصبح عضلات قاع الحوض، “هي فكرة قديمة لا تتفق مع السجل الأحفوري”.

“التطور يعمل انطلاقا من ما هو موجود بالفعل، لذلك لا أستطيع أن أقول إن فقدان الذيل يساعدنا على فهم تطور المشي البشري على قدمين بأي طريقة مباشرة. وقالت: “إنها تساعدنا على فهم أسلافنا القرود”.

بالنسبة للإنسان الحديث، الذيول هي ذاكرة وراثية بعيدة. وقال شيا إن قصة ذيولنا لم تنته بعد، ولا يزال هناك الكثير من الأمور التي يتعين على العلماء استكشافها بشأن فقدان الذيل.

واقترح أن تبحث الأبحاث المستقبلية في العواقب الأخرى لعنصر Alu في TBXT، مثل التأثيرات على نمو وسلوك الجنين البشري. على الرغم من أن غياب الذيل هو النتيجة الأكثر وضوحًا لإدخال ألو، فمن المحتمل أن وجود الجين قد أدى أيضًا إلى تحولات تنموية أخرى – بالإضافة إلى تغييرات في الحركة والسلوكيات ذات الصلة في أشباه البشر المبكرة – لاستيعاب فقدان الذيل.

وربما لعبت الجينات الإضافية دورًا في فقدان الذيل أيضًا. وقال شيا إنه في حين أن دور ألو “يبدو أنه مهم للغاية”، فمن المحتمل أن عوامل وراثية أخرى ساهمت في الاختفاء الدائم لذيول أسلافنا الرئيسيين.

وقال ياناي: “من المعقول الاعتقاد أنه خلال تلك الفترة، كان هناك العديد من الطفرات المرتبطة بتثبيت فقدان الذيل”. وأضاف أن مثل هذا التغيير التطوري معقد، وقد اختفت ذيولنا إلى الأبد. وحتى لو كان من الممكن التراجع عن الطفرة الدافعة التي تم تحديدها في الدراسة، “فإنها لن تتمكن من إعادة الذيل”.

قد تسلط النتائج الجديدة الضوء أيضًا على نوع من عيوب الأنبوب العصبي لدى الأجنة يُعرف باسم السنسنة المشقوقة. وفي تجاربهم، وجد الباحثون أنه عندما تم هندسة الفئران وراثيا لفقد الذيل، أصيبت بعض الفئران بتشوهات في الأنبوب العصبي تشبه السنسنة المشقوقة لدى البشر.

وقال ياناي: “ربما يكون السبب وراء إصابتنا بهذه الحالة عند البشر هو هذه المقايضة التي قام بها أسلافنا قبل 25 مليون سنة لفقد ذيولهم”. “الآن بعد أن قمنا بهذا الارتباط بهذا العنصر الجيني المعين وهذا الجين المهم بشكل خاص، يمكن أن يفتح الأبواب لدراسة العيوب العصبية.”

ميندي وايزبرجر كاتبة علمية ومنتجة إعلامية ظهرت أعمالها في مجلة Live Science وScientific American ومجلة How It Works.

تصحيح: هناك نسخة سابقة من هذه القصة أخطأت في وجهة نظر شابيرو حول نوع الحركة التي ربما تطورت لاستيعاب فقدان الذيل.